Представления о депрессии и лечении депрессии в рамках нутрициологической медицины

конспект составлен Дарьей Кутузовой по материалам учебников-справочников “Клиническая натуропатия: доказательная практика” под ред. Дж. Сарриса и Дж. Уордла, 2-е издание (2014) и “Клиническая натуропатическая медицина”, автор Лия Хетчман, 2-е издание (2019) . Оба учебника опубликованы в издательстве “Эльсевиер” на английском языке. 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЕПРЕССИИ

1. Дисфункция экспрессии моноаминов и дисфункция моноаминовых рецепторов, или снижение продукции моноаминов.
2. Вторичная дисфункция системы мессенджеров, например, G-белков или циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
3. Нейроэндокринные нарушения, связанные с гиперфункцией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН), что повышает концентрацию кортизола в плазме, что, в свою очередь, снижает продукцию нейротрофического фактора мозга (BDNF) и нейрогенез.
4. Нарушение функционирования эндогенных опиатов.
5. Изменения трансмиссии ГАМК и глютамата; эксцитотоксичность, ведущая к внутриклеточному повышению концентрации ионов кальция и апоптозу клеток мозга.
6. Повышение концентрации свободных радикалов при отсутствии необходимого количества антиоксидантов. 
7. Изменения в продукции цитокинов и стероидов, в том числе продукция воспалительных цитокинов клетками микроглии. 
8. Кинурениновый путь метаболизма триптофана. 
9. Отклонения в циркадианном ритме. 

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ДЕПРЕССИИ

В последние 60 лет доминирующей биологической моделью депрессии была моноаминовая гипотеза. В ее рамках предполагается, что первопричиной депрессии является разрегулированность путей производства, метаболизма и всасывания серотонина, дофамина и норадреналина. 

Две другие распространенные модели депрессии — гомоцистеиновая гипотеза и модель воспалительной природы депрессии. 

Гомоцистеиновая гипотеза ставит во главу угла то, что у некоторых людей генетическая предрасположенность и средовые факторы вызывают повышение уровня гомоцистеина в крови, что, в свою очередь, меняет нейронную архитектуру и работу нейротрансмиттеров, что в итоге приводит к депрессии. Показано, что серосодержащая аминокислота гомоцистеин токсична для нейронов. У людей с депрессией уровень гомоцистеина в крови в среднем выше чем у людей без депрессии (чем старше человек, тем более заметна будет разница). Чтобы гомоцистеин метаболизировался в S-аденозилметионин и в метионин, нужны витамины В9 (фолат), В6 и В12. S-аденозилметионин — это эндогенный антидепрессант. Показано, что если людям не помогают антидепрессанты, важно проверить, нет ли у них дефицита витамина В9. В некоторых случаях обнаруживается связь полиморфизмов гена метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) и депрессии. При совместном приеме антидепрессантов, фолиевой кислоты и высоких доз активированных (метилированных) поливитаминов группы В эффективность антидепрессантов выше (у женщин в возрасте до 60 лет). При приеме антидепрессантов рекомендуется параллельный прием метилфолата в дозировке 15 мг в день. С осторожностью следует применять пациентам, больным раком (в силу теоретически существующего риска ускорения деления клеток). 

Модель воспалительной природы депрессии строится на том, что у людей с депрессией, как правило, при прочих равных условиях воспалительная активность цитокинов выше, чем у людей без депрессии. Воспалительные цитокины проникают сквозь гематоэнцефалический барьер и влияют как на секрецию кортизола, так и на синтез, метаболизм и всасывание нейротрансмиттеров. В первую очередь с депрессией связаны такие цитокины, как интерферон-альфа, интерлейкин-один-бета, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Показано, что синтетические антидепрессанты могут снижать уровень воспалительных цитокинов и повышать уровень противовоспалительных цитокинов. 

Модель нарушения кишечной микрофлоры опирается на связь депрессии и повышенной проницаемости кишечного эпителия, хронического воспаления органов ЖКТ, снижения биоразнообразия кишечных бактерий (дисбактериоза) и следующего из этого повышения уровня воспалительных цитокинов.

Сейчас также существует гипотеза митохондриальной дисфункции, т.к. показана связь депрессии и нарушения внутриклеточного производства энергии. 

Доминирующая модель в психологии — модель “стресс-диатез”: стрессовый фактор среды, взаимодействуя с имеющимся сочетанием уязвимостей, запускает депрессивную “воронку”. Некоторые ученые продвигают биопсихосоциальную модель депрессии. Она больше всего соответствует холистической парадигме. 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностируя депрессию, необходимо проверить, не являются ли ее симптомы следствием:

• побочных эффектов некоторых лекарств
• других психиатрических расстройств
• гипотироидизма или гипертироидизма различной этиологии
• диабета
• анемии
• печеночной недостаточности
• сердечной недостаточности
• нарушений функции надпочечников (болезни Аддисона или синдрома Кушинга)
• хронического болевого синдрома
• синдрома хронической усталости и высокой хронической вирусной нагрузки, включая ВИЧ
• нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, деменции)
• аутоиммунных воспалительных прогрессирующих заболеваний (в частности, рассеянного склероза, ревматоидного артрита, склеродермы, системной красной волчанки, синдрома раздраженного кишечника, болезни Крона и пр.)
• рака

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЕПРЕССИИ

• женщины
• люди, живущие в социальной изоляции
• люди, испытывающие финансовые сложности
• люди, живущие с инвалидностью
• люди, живущие с хроническими заболеваниями, угрожающими жизни
• люди, страдающие от ожирения и расстройств обмена веществ
• люди, страдающие от хронической бессонницы
• люди, зависимые от психоактивных веществ, включая обезболивающие лекарства по рецепту

Показано, что в том, что женщины более уязвимы по отношению к депрессии, психосоциальные факторы (маргинализация, насилие, социальное давление, несправедливое распределение домашней/родительской нагрузки, эмоциональная работа) играют бОльшую роль, нежели гормоны. 

КОМОРБИДНОСТИ

Депрессия часто проявляется вместе с такими коморбидностями, как генерализованная тревожность, нарушения сна и злоупотребление психоактивными веществами. Часто депрессия ошибочно диагностируется как “униполярная”, в то время как у нее может быть маниакальная или гипоманиакальная фаза. 

АЛЛОПАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основной аллопатический способ лечения депрессии — антидепрессанты, корректирующие продукцию, метаболизм или всасывание моноаминов. Примерно в 40% случаев они не выводят в ремиссию. 

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ НАТУРОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ

1. Снизить интенсивность симптомов депрессии, улучшить настроение.
2. Собрать команду поддержки.
3. Повысить уровень энергии, если необходимо.
4. Устранить/ ослабить патофизиологические факторы, лежащие в основе депрессии у конкретного человека (дисбактериоз, воспаление, нарушения метилирования, пищевые дефициты).
5. Организовать доставку и приготовление подходящей еды.
6. Способствовать реалистичному позитивному взгляду на мир и мышлению.
7. Способствовать улучшающим здоровье изменениям образа жизни. 
8. Помочь человеку выявлять депрессогенные факторы и планомерно противостоять им. 

Интегративный натуропатический протокол лечения депрессии должен учитывать все факторы, входящие в биопсихосоциальную модель. Диета и пищевые добавки могут помочь модулировать биологическую компоненту депрессии. Психотерапия, консультирование и социальная поддержка могут помочь разобраться с другими депрессогенными факторами. Важно учитывать то, что опыт депрессии может обрести смысл, если рассматривать его в контексте духовного роста. 

Депрессия депрессии рознь, важно определить, в чем специфика биохимической индивидуальности конкретного клиента. Важно работать командой — психолог/психотерапевт + натуропат + врач. Иногда натуропату приходится брать на себя функции социального диспетчера, кейс-менеджера, собирающего команду помощи. 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ И БИОДОБАВКИ

Для коррекции синтеза, метаболизма и всасывания моноаминов в рамках натуропатического лечения предлагается использовать зверобой (Hypericum perforatum). Исследования показали, что зверобой эффективнее плацебо и сопоставим по эффективности с синтетическими антидепрессантами. Экстракт зверобоя задействует различные пути (селективное угнетение вторичного всасывания серотонина, дофамина и норадреналина, ослабление активности моноаминоксидаз А и В). Также он повышает уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови.  Однако тут, как и в любом случае, важна дозировка. Если для конкретного человека зверобой имеет антидепрессивный эффект, он, как правило, заметно проявляется в первые две недели. Если не проявляется, надо искать другие средства. Терапевтическая дозировка составляет 900-1800 мг в день (стандартизированных как 0.3% гиперицина и/или 1-5% гиперфорина). 

Помимо зверобоя, самые активные для модулирования моноаминов лекарственные растения — это родиола розовая (Rhodiola rosea) и шафран посевной (Crocus sativus). Родиола — стимулятор-адаптоген, обладающий тонизирующим, снимающим усталость и антидепрессивным действием. Она действует как антиоксидант и кардиопротектор. Она повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для веществ-предшественников нейротрансмиттеров. Она рекомендуется при умеренной депрессии и депрессии средней тяжести, когда присутствует также хронический стресс. Исследован экстракт SHR-5 в капсулах, стандартизированных как розавина 3,07%/ родиолозида 1,95%. Терапевтическая дозировка составляет 300-680 мг в день. 

Шафран применяется в качестве успокаивающего и антидепрессивного средства в терапевтической дозировке 30 мг/ день. 

Также модулируют моноаминовые пути такие растения, как бакопа Монье (брахми, Bacopa monnieri), гинкго (Ginkgo biloba) и женьшень (Panax ginseng). Исследований на людях пока проведено недостаточно, чтобы мочь говорить о степени антидепрессивной активности этих растений. 

Лаванда используется как в рамках ароматерапии (масло), так и в рамках фитотерапии депрессии (отвар). Обладает успокаивающими, анксиолитическими, антидепрессивными и антибактериальными свойствами. Терапевтическая дозировка — 1,5 г листьев и/или цветков на 150 мл кипятка (принимать на ночь). 

Недостаточность моноаминов может быть следствием пищевого дефицита триптофана (аминокислота) или нарушения метаболизма триптофана в серотонин. В таких случаях применяют биодобавку 5-гидрокситриптофан (5-HTP), но не одновременно с антидепрессантами, т.к. теоретически возможен серотониновый синдром. Терапевтическая дозировка составляет 300 мг в день, разделенных по количеству приемов пищи. 

Адаптогены (элеутерококк, лимонник китайский и родиола) играют важную роль в восстановлении чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и нормализуют уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ), что восстанавливает нормальный уровень кортизола в крови. 

Ориентируясь на воспалительную модель депрессии, натуропаты рекомендуют противовоспалительную диету и соответствующие лекарственные растения и биодобавки (такие как альбиция, эхинацея, имбирь, витамин С, биофлавоноиды, N-ацетилцистеин и омега-3 жирные кислоты животного происхождения). 

В организме цинк сосредоточен прежде всего в мозге (в гиппокампе, миндалинах, коре и обонятельных луковицах). Цинк снижает общий уровень воспаления за счет угнетения ФНО-альфа, транскрипционного фактора каппа В и интерлейкина-1бета; он критически важен для функционирования нервной системы, он модулирует продукцию нейротрофного фактора мозга и функционирование оси ГГН; в правильной дозировке является нейропротектором. Цинк является кофактором для эффективного функционирования витаминов В в организме. В случае отсутствия положительной реакции организма на антидепрессанты важно понять, нет ли дефицита цинка. Терапевтическая дозировка — 15-25 мг в день, 40 мг в день для пациентов с рассеянным склерозом. Более высокие дозировки токсичны. 

У людей с депрессией уровень омега-3 жирных кислот в крови меньше, чем у здоровых. Омега-3 жирные кислоты модулируют синтез, метаболизм и всасывание нейротрансмиттеров; из омега-3 жирных кислот наиболее сильный антидепрессивный эффект у эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК). Показано, что прием омега-3 жирных кислот при депрессии более эффективен по сравнению с плацебо. Дозировка составляет 1-2 грамма в день, исследованный максимум — 4,4 грамма в день; ЭПК должна превышать ДГК (докогексаеновую кислоту) на 200-2200 мг. Омега-3 жирные кислоты безопасны для детей, беременных женщин и пациентов с риском развития мании.

Важно восстановить правильный баланс омега-6 и омега-3 жирных кислот в рационе людей, страдающих от депрессии. Избыток омега-6 жирных кислот в рационе ведет к повышению уровня воспалительных цитокинов, снижению продукции нейротрофного фактора мозга и снижению текучести мембран нейронов (и нарушению мембранных коммуникаций). 

N-ацетилцистеин — ацетилированная форма цистеина. Это вещество выступает как антиоксидант, противовоспалительное средство, ингибитор избыточного выделения глютамата в мозге; защищает митохондрии и повышает их активность; регулирует вызываемую дофамином нейротоксичность; модулирует внутриклеточную концентрацию кальция; угнетает апоптоз клеток мозга и способствует нейрогенезу. Применяется в дозировке 2 г в день и имеет накопительный эффект, заметный к 16 неделе приема. В целом переносится хорошо, частота побочных эффектов не отличается от таковой при приеме плацебо.  

ОБЩЕЕ НАПРАВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАЦИОНА

Общее направление изменения рациона при депрессии — в сторону разнообразной ротационной диеты с высокой пищевой насыщенностью (чем больше нутриентов на одну калорию, тем лучше). Важно стабилизировать уровень сахара в крови. Исключаются глютен, простые углеводы (в частности, сахар), рафинированные крупы (белый рис), полуфабрикаты. Рекомендуются коричневый рис и псевдозерновые (гречка, киноа), нежирное мясо, желательно травяного откорма, рыба холодных вод, овощи (в первую очередь зеленые листовые), корнеплоды, фрукты, ягоды, орехи. Если уровень сахара в крови нестабилен, то фрукты по минимуму. 

Реклама