О психонейроиммунологии (…карта интересов)

Завела вчера в телеграме канал https://t.me/pnei_read_ru, чтобы писать заметки про психонейроэндокриноиммунологию (это мой основной интерес, изучать — не переизучать). Пока это в основном «самонаправленное образование» (self-directed learning), и хочется делиться заметками с теми, кому интересно. По ходу написала более подробно, как я это себе представляю.

Вот сейчас я думаю о системе взаимосвязей внутри ПНЭИ. Как следует из ее названия, есть четыре основные области, взаимно влияющие друг на друга. Как это выглядит? Например, так:

ПСИХИКА

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

(в эту область у нас попадают, например, всякие практики медитации, снижения стресса и психотерапия в самых разных видах; по сути, мой интерес к письменным практикам тоже попадает сюда; здесь еще важна тема доказательных практик и оценки эффективности терапии и прочих вмешательств “через психику”). Исследование скорости заживления хирургических ран в зависимости от того, куда выходит окно палаты (в него видно бетонную стену соседнего здания или деревья в парке?), тоже относится к этой области.

МОЗГ

— влияет на психику

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

(это раздолье нейронаук и “нейропрактик”, в том числе столь яростно и нежно любимой мной нейрообратной связи)

ГОРМОНЫ

— влияют на психику

— влияют на мозг

— влияют на иммунную систему

(эндокринология со всяческими нюансами)

ИММУННАЯ СИСТЕМА

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

(иммунология с нюансами)

А теперь давайте представим, что это не “сферический организм в вакууме”, а “организм-во-взаимодействии-с-внешней-средой”. При этом, так как организм представляет собой полую трубку, начинающуюся с ротового отверстия и заканчивающуюся анальным (остальные органы и системы нарастают вокруг, придавая организму интересную форму), можно сказать, что у организма есть внешняя среда, с которой он взаимодействует кожей и иными органами чувств, и среда, с которой он взаимодействует эпителием желудочно-кишечного тракта. Очень романтичное описание, а?

Тогда у нас получаются еще такие области знания, как

ПРОСТРАНСТВО ВНЕ

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

(вот тут мои всякие любимые темы про “therapeutic landscapes” и “therapeutic design” и вся эта шняга про санаторий; фактически, это про “исцеление природой в разных ее аспектах”, т.е. натуропатию; ароматерапия сюда же, кстати, а также и рефлексология, акупунктура, массаж, музыкотерапия)

ЕДА

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

(нутрициология, в том числе нутрициологическая психиатрия. Увлекательнейшее занятие!)

Но помимо еды-еды, мы еще можем есть лекарственные растения и пить что-то произведенное из них, и тут у нас в фокусе оказывается фитотерапия.

Опять же, психика тоже влияет на пищевое поведение, поэтому тут у нас отдельная область — изучение расстройств пищевого поведения, в том числе орторексии (бича нутрициологов).

Ну еда-едой, но кто-то ж ее и переваривать должен, поэтому

МИКРОБИОМ

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

(и все это влияет обратно на него!)

Опять же, организм у нас бывает в разных функциональных состояниях, поэтому мы можем рассматривать, как

СОН

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

— влияет на микробиом

(взаимно, аналогично)

ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

— влияет на микробиом

— влияет на сон

(и обратно)

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

— влияет на психику

— влияет на мозг

— влияет на гормоны

— влияет на иммунную систему

— влияет на микробиом

— влияет на сон

— влияет на хронический стресс

(о, йес!)

Организм еще, бывает, болеет! Иногда быстро (инфекцию подхватил), иногда тяжело и хронически. И в состоянии болезни вся эта, как говорил научный руководитель моей диссертации, “махарайка” работает не совсем так, как она работает в здоровом состоянии. Заново все переписывать не буду, но это красиво

Добавим еще, что хронически больной организм существует в социуме, который его маргинализует, создавая достаточно специфический “опыт болезни”. И это тоже важная область знания.

И все это ужасно интересно мне именно потому, что основные вопросы, на которые мне интересно отвечать, это “как восстанавливать авторство жизни?”

“Как понять, на что я реально могу повлиять, и как реально повлиять на это?”

и, в частности, “как жить хорошо, когда плохо?”

(…мой интерес к этим вопросам выливается в то, что мне интересна самоорганизация как практика восстановления авторства жизни и повышения ее качества).

Вот. Накатала манифест, он же типа карта этой местности. Спасибо за внимание.

Что бы такое съесть, чтобы лучше противостоять трудностям

В поисках ответа на вопрос «что бы такое съесть, чтобы лучше противостоять трудностям» (в том числе и вирусам), посмотрела я по конспектам и доступным мне учебным материалам, свела в список, и получилось у меня вот что:

Общие принципы поддерживающих нутрициологических протоколов при угрозе инфекционных вирусных заболеваний*:

Список литературы к лекции «Еда и депрессия»

113 на английском, 7 на русском

Депрессия: гомоцистеиновая гипотеза

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, образующаяся в организме человека при метаболизме метионина. Уровень гомоцистеина может служить показателем функционального дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Также гомоцистеин получается при метаболизации дофамина. У пациентов, проходящих лечение от болезни Паркинсона препаратом L-dopa, уровень гомоцистеина в крови в среднем на 31% выше, чем у пациентов, не проходящих лечение этим препаратом.

Повышение уровня гомоцистеина обусловлено сочетанием различных генетических предрасположенностей и средовых факторов, из которых самую заметную роль играют дефицит витаминов В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота) и В12 (кобаламин). Дефицит этих витаминов объясняет 67% дисперсии по уровню гомоцистеина. Другие факторы — это возраст, принадлежность к мужскому полу, а также полиморфизм генов, отвечающих за процессы метилирования. В случае аутоиммунных заболеваний показано наличие во многих случаях полиморфизма генов, отвечающих за процессы метилирования.

Повышенный уровень гомоцистеина является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе инфаркта, инсульта, микроинсульта, атеросклероза, тромбоза и васкулита), а также деменции (в т.ч. болезни Альцгеймера) и депрессии. При уровне гомоцистеина больше или равном 14 микромоль/ литр риск сердечно-сосудистых заболеваний вдвое выше, чем у людей, у которых уровень гомоцистеина ниже 14 микромоль/литр.

Гомоцистеин негативно влияет на функционирование клеток эндотелия (эпителия сосудов). Одним из следствий этого влияния оказывается повышенное артериальное давление.

Высокий уровень гомоцистеина пагубно влияет на желудочно-кишечный тракт, а также на здоровье костей.

В высоких концентрациях гомоцистеин токсичен для клеток нервной системы, в частности, для клеток черной субстанции, но не только. Он нарушает функционирование митохондрий, вызывает эксцитотоксичность и апоптоз (смерть) клеток, а также блокирует процессы нейрогенеза (генерации новых нервных клеток).

Опосредующим механизмом гомоцистеиновой токсичности является выделение свободных радикалов (особенно при сниженной защитной активности антиоксидантов).

На мышах было показано, что высокий уровень гомоцистеина приводит к снижению концентрации дофамина в дофаминэргических областях мозга. [5]

Повышенная концентрация гомоцистеина повышает вероятность депрессии на 26%.

У трети пациентов с депрессией наблюдается выраженный дефицит фолиевой кислоты (и, соответственно, повышенный уровень гомоцистеина). Эти пациенты хуже всего реагируют на терапию депрессии антидепрессантами. Поэтому важно проверять уровень гомоцистеина при начале терапии антидепрессантами. [4]

Показано, что адьювантные терапии , направленные на снижение уровня гомоцистеина ( в том числе высокодозные терапии метилированными витаминами В, а также использование бетаина (триметилглицина) в качестве дополнительного метильного донора), относительно эффективны для профилактики рецидивов некоторых сердечно-сосудистых заболеваний (но несколько менее эффективны, чем предсказывала теоретическая модель).

Показано, что депрессия, вместе с уровнем гомоцистеина, уменьшается при прочих равных условиях у пожилых людей, получавших дополнительный белок, витамины группы В и микронутриенты. [3]

У больных болезнью Паркинсона, при прочих равных условиях, бОльшая физическая нагрузка была связана с более низким уровнем гомоцистеина.

Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, Diaz-Arrastia R. Elevated Plasma Homocysteine Levels in Patients Treated With Levodopa: Association With Vascular Disease. Arch Neurol. 2003;60(1):59–64. doi:https://doi.org/10.1001/archneur.60.1.59)

Kevin L. Schalinske, Anne L. Smazal, Homocysteine Imbalance: a Pathological Metabolic Marker, Advances in Nutrition, Volume 3, Issue 6, November 2012, Pages 755–762, https://doi.org/10.3945/an.112.002758

[3] Salah Gariballa, Testing homocysteine-induced neurotransmitter deficiency, and depression of mood hypothesis in clinical practice, Age and Ageing, Volume 40, Issue 6, November 2011, Pages 702–705, https://doi.org/10.1093/ageing/afr086

[4] Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2000;69:228-232.

[5] Nivedita Bhattacharjee, Rajib Paul, AnirudhaGiri, Anupom Borah. Chronic exposure of homocysteine in mice contributes to dopamine loss by enhancing oxidative stress in nigrostriatum and produces behavioral phenotypes of Parkinson’s disease. Biochemistry and Biophysics Reports, Volume 6, July 2016, Pages 47-53 https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2016.02.013

Депрессия: гипотеза митохондриальной дисфункции

Митохондриальная дисфункция проявляется в:

1. Нехватке энергии для обеспечения оптимальной жизнедеятельности клеток;
2. Избыточном производстве свободных радикалов;
3. Нарушении внутриклеточного баланса кальция (между цитозолем и митохондриями); избыточное накопление кальция запускает процессы апоптоза клеток.

Иногда митохондриальная дисфункция проявляется не только и не столько в сбоях молекулярных процессов внутри митохондрий, но и в том, что новых/ молодых митохондрий в принципе становится меньше, а жизненный цикл их растягивается, т.е. старые/ менее функциональные митохондрии не устраняются. Иногда митохондриальная дисфункция в нейронах проявляется в том, что они неравномерно распределяются внутри клетки (в теле нейронов их оказывается больше, чем в аксонах). В аксонах митохондрии перемещаются в те места, где будет образовываться синапс. В аксонах концентрация митохондрий примерно вдвое больше, чем в дендритах.

Нарушение митохондриальной функции бывает вызвано сочетанием генетической предрасположенности и средовых факторов, из которых главную роль играет хронический стресс. Важно отметить, что воздействие стресса на митохондриальную функцию связано с природой стресса и с его длительностью. Присутствие гормонов стресса в незначительном количестве является нейропротектором за счет оптимизации митохондриальной функции, тогда как высокие концентрации гормонов стресса нейротоксичны.

Важно также, что симптомы митохондриальной дисфункции могут проявляться при статистически нормальном количестве митохондрий, но при повышенном “спросе” на продукты их жизнедеятельности. Мозгу требуется примерно в 20 раз больше энергии, чем другим тканям организма (того же веса). Проведение нервного импульса, особенно для функции поддержания ритмов (пейсмейкера), требует больших энергетических затрат. Нейрон коры головного мозга в состоянии покоя потребляет до 4,7 миллиардов молекул АТФ в секунду. Нейроны не способны запасать глюкозу, так что равномерность энергообеспечения мозга целиком зависит от митохондрий.

Дофаминэргические нейроны особенно уязвимы по отношению к митохондриальным стрессорам.
У дофаминэргических нейронов огромное количество синапсов (например, один дофаминэргический нейрон из черной субстанции мозга крысы может устанавливать синаптические контакты с 75000 нейронов в полосатом теле, а самих синапсов может быть 245000). Дофаминэргические нейроны в черной субстанции человека еще масштабнее — каждый нейрон может образовывать до 2,4 миллиона синапсов, а суммарная длина отростков его аксона может составлять 4,5 метра. При этом эти аксоны не миелинизированы, так что там происходит потеря энергии при передаче импульса.

Митохондрии играют важную роль в процессах нейропластичности. Митохондриальная дисфункция ведет к нарушению нейропластичности. Митохондриальная дисфункция может играть роль в нарушениях процессов нейрогенеза в гиппокампе при депрессии. Показано, что у пациентов с депрессией уменьшается утилизация глюкозы в префронтальной коре, передней поясной (цингулярной) коре и в хвостатом ядре. (2)

Мозг — один из органов, наиболее уязвимых по отношению к воздействию свободных радикалов, производимых митохондриями. В мозге много ненасыщенных жиров, которые под воздействием свободных радикалов перекисно окисляются. Чем выше в крови уровень малондиальдегида (показателя перекисного окисления липидов), тем более выражены симптомы депрессии.

При депрессии уровень производства энергии АТФ меньше, количество свободных радикалов выше, процессы апоптоза развиваются быстрее. Есть данные, что у некоторых больных депрессией нарушены процессы окислительного фосфорилирования.
Было обнаружено, что у больных депрессией снижена продукция АТФ не только в мозге, но и в мышечной ткани, а также в моноцитах в крови.

Показано, что при депрессии наблюдается пагубный эффект свободных радикалов в префронтальной коре. Также показана сниженная активность антиоксидантов и ферментов-антиоксидантов у людей, больных депрессией. Один из эффектов антидепрессантов — восстановление нормального уровня антиоксидантов.

Длительный стресс и высокий уровень кортизола являются депрессогенными факторами. Под воздействием высокого уровня глюкокортикоидов (в первую очередь кортизола), а также воспалительных цитокинов (в первую очередь фактора некроза опухоли- альфа и интерлейкина-6) происходит нарушение функций митохондрий. Воспалительные цитокины запускают в клетках каскад процессов, приводящий к апоптозу.
Хронический стресс также приводит к снижению количества антиоксидантов (в первую очередь глутатиона).
Уровень воспалительных цитокинов, а также показатель антиоксидантной функции, в крови пациентов с диагнозом “депрессия” могут служить биомаркером их возможного ответа на терапию антидепрессантами (чем выше уровень воспалительных цитокинов и чем ниже показатель антиоксидантной функции, тем, с определенной вероятностью, хуже будет ответ на терапию).

НУТРИЦИОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Нутрициологические вмешательства для коррекции митохондриальной дисфункции включают в себя такие биодобавки, как креатин и коэнзим Q10, а также кетогенную диету.(1) Одним из направлений нутрициологического вмешательства при депрессии является дополнительное обеспечение организма антиоксидантами. (3)

У пациентов с депрессией, по сравнению со здоровыми людьми, снижен уровень витаминов А, С и Е в крови. Эксперимент с добавлением этих витаминов в рацион пациентов привел к снижению показателей депрессии по шкале HAM-D. Также хорошие результаты показало добавление в рацион антиоксиданта N-ацетилцистеина. Другие вещества, проходящие сейчас клинические исследования — это коэнзим Q10, куркумин и карнозин. (4)
На нутрициологической коррекции митохондриальной функции построен т.наз. “протокол д-ра Терри Валс”, проходящий сейчас различные клинические исследования.

(1) Haddad, D., & Nakamura, K. (2015). Understanding the susceptibility of dopamine neurons to mitochondrial stressors in Parkinson’s disease. FEBS letters, 589(24 Pt A), 3702–3713. doi:10.1016/j.febslet.2015.10.021

(2) Bansal, Y., & Kuhad, A. (2016). Mitochondrial Dysfunction in Depression. Current neuropharmacology, 14(6), 610–618. doi:10.2174/1570159×14666160229114755

(3) Allen, J., Romay-Tallon, R., Brymer, K. J., Caruncho, H. J., & Kalynchuk, L. E. (2018). Mitochondria and Mood: Mitochondrial Dysfunction as a Key Player in the Manifestation of Depression. Frontiers in neuroscience, 12, 386. doi:10.3389/fnins.2018.00386

(4) Caruso, G., Benatti, C., Blom, J.M.C., Caraci, F., Taschedda, F. (2019). The Many Faces of Mitochondrial Dysfunction in Depression: From Pathology to Treatment. Front. Pharmacol., 10 September 2019

Переведенные на русский книги про еду, стресс, психику и мозг

 

Дэвид Перлматтер

Еда и мозг

Здоровый мозг

 

Рафаэль Келлман

Сытый мозг — счастливый мозг

 

Марк Хайман

Пастор, который помог прихожанам избавиться от 125 тонн веса

 

Дэйв Эспри

Биохакинг мозга

 

Педрам Шоджай

Городской монах

Искусство останавливать время

Внутренняя алхимия

 

Рик Хансон

Мозг Будды

 

Норман Дойдж

Мозг, исцеляющий себя

Пластичность мозга 

Эмеран Майер

Второй мозг: как микробы в кишечнике управляют нашим настроением

Робин Чаткан

Жизнь кишечника: борьба за бактерии

Дэйл Бредесен

Нестареющий мозг

Вальтер Лонго

Лонгевита: Революционная диета долголетия

ТАК ЧТО ЖЕ МНЕ ТЕПЕРЬ ЕСТЬ?

ТАК ЧТО ЖЕ МНЕ ТЕПЕРЬ ЕСТЬ?

обзор книги доктора Марка Хаймана «Food: What the Heck Should I Eat?»

Сейчас, пытаясь ответить на вопрос “Так что же мне теперь есть”, любой умеющий читать человек может найти информацию про самые разные “диеты” и “нутрициологические протоколы”: веганство, палео-диета, вегетарианство, аутоиммунный протокол, сыроедение, кетогенная диета, средиземноморская диета, рацион с высоким содержанием жиров, рацион с низким содержанием жиров, и т.п. Если они все такие разные и их так много, кто же прав?

Здравый смысл подсказывает, что есть имеет смысл настоящую, свежую, не переполненную химикатами еду, в идеале местную. Что же мешает нам быть в контакте со здравым смыслом? Кто и что создает у нас в головах путаницу?

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ НУТРИЦИОЛОГИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ПРОТОКОЛА

(обобщение конспектов материалов по нутрициологической медицине)

В целом, если посмотреть на средовые факторы, способствующие развитию аутоиммунных заболеваний, и представить, что аутоиммунность — это “бочка” (см. предыдущий пост) становится понятно, что “аутоиммунный протокол” — это то, что “уменьшает объем вливания в бочку”.

1. Восстановление правильного баланса омега-3 и омега-6 жирных кислот. Омега-6 жирные кислоты способствуют выработке воспалительных цитокинов; омега-3 жирные кислоты способствуют выработке противовоспалительных цитокинов. Омега-6 мы получаем в избыточном количестве из растительных масел. В аутоиммунном протоколе мы перестаем использовать растительное масло, кроме оливкового (в нем больше олеиновой кислоты, которая вообще омега-9); и добавляем много омега-3 — льняное масло, рыбу холодных вод (желательно дикого отлова, а не выращенную на фермах; лучше всего лососевые и селедку). Можно использовать рыбий жир или масло криля в капсулах, примерно 2-3 грамма в день. На оливковом масле жарить нельзя, оно при нагревании меняет конформацию, набирая в свои ненасыщенные связи атомы водорода, и теряет свои полезные свойства. Если невозможно не жарить (или не печь), лучше использовать кокосовое масло — или масло гхи, вытопленное безлактозное и бесказеиновое сливочное масло (и важно, чтобы коровы были на свободном выпасе).

2. Увеличение количества антиоксидантов в рационе. Много овощей, фруктов и ягод, ярких насквозь (а не “белая мякоть под цветной кожурой”). Много — это 6-8 чашек (250 мл чашка) в день.(* тут есть нюансы, надо разбираться индивидуально; как и со всеми остальными пунктами — в каком порядке все это вводить и с какой интенсивностью) Цитрусовые, красная капуста, свекла, морковь, батат, тыква, брокколи, романеско, всяческая ботва и зелень, стебли сельдерея, любые ягоды, манго, папайя, ананас. Зеленый чай. Из БАДов — глютатион, N-ацетилцистеин, кверцетин, ресвератрол.

3. Снижение количества простых углеводов в пище. Отказ от добавленного сахара, мучного, сладкого, от белого риса и картофеля. Оставляем продукты с низким гликемическим индексом, увеличиваем количество клетчатки (6-8 чашек овощей и фруктов дадут нам нормальное количество клетчатки). Иногда приходится пропить еще травы и БАДы, способствующие снижению количества патогенных бактерий и грибков, и потом увеличить биоразнообразие микробиома при помощи ферментированных продуктов (йогурта, квашеных и соленых домашних овощей и грибов).

4. Восстановление проницаемости кишечного эпителия. Это делается как за счет снижения количества патогенных бактерий и грибков (см. предыдущий пункт), так и за счет уменьшения количества зонулина, выделяемого клетками кишечного эпителия в ответ на стимуляцию рецепторов белками пшеницы и других глютен-содержащих злаков, а также другими сходными по строению белками (в первую очередь казеином). Поэтому в аутоиммунном протоколе мы отказываемся от глютена (пшеницы, ржи, ячменя) и всех молочных продуктов. И делаем все от нас зависящее, чтобы восстановить нормальную проницаемость. Для этого нам нужны вещества, из которых организм будет делать коллаген (для этого из пищи очень подходит костный бульон), и в дополнение к этому — аминокислота L-глютамин (ее довольно много в соке капусты).

5. Для того, чтобы иммунная система успокоилась и перестала атаковать организм, нужно выяснить, какие продукты она ошибочно воспринимает как опасные. Для этого можно провести элиминационную диету (например, по протоколу д-ра Мэнсфилда), или сдать анализы на пищевые непереносимости IgG RAST ELISA. У этих анализов нет ложноположительных результатов — в смысле, если там что-то высветилось как вызывающее иммунный ответ, значит, так оно и есть. Тогда мы просто убираем эти продукты из рациона как минимум на 3 месяца (лучше на 6), и потом смотрим, изменилось ли что-то (как правило, интенсивность иммунного ответа уменьшается, и новые непереносимости не возникают, если удалось восстановить нормальную проницаемость кишечного эпителия).

6. Нужно уменьшить токсическую нагрузку на организм. Для этого нужно обратить внимание на то, чем мы дышим (поставить очиститель воздуха с хорошим угольным фильтром), что мы пьем и чем моемся, что мажем на себя (имеет смысл не мазать на себя ничего такого, что вы не были бы готовы съесть). Исключить все полуфабрикаты. Если у нас есть возможность покупать органические овощи (выращенные без химических удобрений и пестицидов), это на самом деле хорошее вложение денег. Нужно поддержать печень — это делают, в частности, овощи из семейства крестоцветных (все капусты, редька и т.п.), серосодержащие овощи (лук, чеснок) и грибы, такие приправы, как куркума и кумин (зира). На поддержку почек работают клюква и брусника (только без сахара и без сульфитов). И, само собой, пить достаточно воды. Про кофе однозначного ответа нет — для некоторых людей кофе стимулирует очищающую функцию печени, а для некоторых как раз наоборот. Если с одной чашки в первой половине дня вы не спите до утра следующего дня, тогда кофе лучше исключить.

7. Скомпенсировать пищевые дефициты, в первую очередь дефициты витаминов В, А, Д, К, незаменимых жирных кислот, незаменимых и условно-незаменимых аминокислот, минералов (в первую очередь магния, цинка и селена); в некоторых случаях нужны БАДы, поддерживающие функцию митохондрий; в некоторых случаях нужны метилированные витамины В.

8. Выяснить, нет ли в организме хронических инфекций, и по возможности вылечить их.

9. Выявить источники хронического стресса в личном опыте и окружении человека — и развить навыки совладания со стрессом. (Очень помогает медитация, йога, телесные практики. Может быть нужна психотерапия, особенно — направленная на работу с травмирующим опытом. Также могут быть полезны разные формы терапии выразительными искусствами и терапии, восстанавливающие гармоничную внутреннюю коммуникацию и ощущение авторства.)

Взгляд функциональной медицины на средовые факторы возникновения аутоиммунных заболеваний

…Врач мог_ла вам сказать, что аутоиммунные заболевания обусловлены генетически, и сделать с этим ничего нельзя — вот так неудачно карты легли, придется играть свою партию с тем, что есть. Но тут есть вот какой важный момент: да, существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, но она, как показали близнецовые исследования, отвечает за 30% вероятности их возникновения. На 70% возникновение аутоиммунных заболеваний обусловлено факторами среды — а на них мы так или иначе можем повлиять и что-то изменить. Можно представить себе, что аутоиммунность — это такая бочка. У людей, у которых есть генетическая предрасположенность, бочка сразу заполнена водой почти на треть. Тем, у кого генетической предрасположенности нет, достается пустая бочка. Дальше в бочку с разных сторон начинают лить воду. И когда (если) бочка переполняется, достаточно одной какой-то последней капли, чтобы вода хлынула наружу — в смысле, начались бы заметные симптомы какого-нибудь аутоиммунного заболевания. *

 

Соответственно, вопрос: откуда в бочку наливается вода? В функциональной медицине выделяются следующие средовые факторы, способствующие возникновению аутоиммунного процесса:

1. соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот в рационе (если оно неоптимальное, то вырабатывается больше воспалительных цитокинов, чем противовоспалительных цитокинов);
2. недостаточное количество антиоксидантов в рационе, ведущее к недостаточной нейтрализации свободных радикалов; свободные радикалы, в свою очередь, возникают в организме под воздействием всяческих стрессоров;
3. слишком большое количество простых углеводов в пище, способствующее размножению патогенных бактерий и грибков в кишечнике; бактерии и грибки выделяют эндотоксины, всасывающиеся в кровь и увеличивающие токсическую нагрузку на организм;
4. пищевые непереносимости, вызванные нарушением проницаемости кишечного эпителия: в силу воздействия эндотоксинов, а также в силу повышенной чувствительности к глютену, клетки кишечного эпителия “разбегаются”, и в образовавшиеся щели в кровоток и лимфу попадают недопереваренные макромолекулы, которые иммунная система начинает распознавать как “опасных врагов”; дальше вступает в силу механизм “молекулярной мимикрии”, и иммунные клетки начинают нападать на все похожие последовательности, где бы они их ни нашли (“полиция по фотороботу замела всех встреченных рыжих”);
5. токсическая нагрузка, идущая из окружающей среды: тяжелые металлы и тысячи синтетических химических соединений, которых сто лет назад еще не было и которые присоединяются в клетках организма к рецепторам, предназначенным эволюцией, естественно, не для них, а для чего-то еще, в результате запускаются каскады реакций и сигналов, создающие путаницу; в результате никакие клетки не могут нормально работать, в том числе иммунные;
6. уровень гормонов — в первую очередь кортизола, гормона хронического стресса, и многих других, в том числе половых; уровень гормонов во многом зависит от наличия в организме “строительных кирпичиков” для их синтеза (незаменимых жирных кислот, незаменимых и условно-незаменимых аминокислот, витаминов и  минералов); пищевые дефициты могут приводить к нарушению гормонального баланса — и массе последствий такого нарушения;
7. пищевые дефициты и токсическая нагрузка могут приводить к дисфункции митохондрий, от чего в клетках (и в вас в целом) становится меньше энергии, и нарушаются процессы апоптоза (“правильной смерти”) неоптимально функционирующих клеток; иммунная система начинает помечать и эти клетки как “врагов”;
8. присутствие в организме хронической инфекционной нагрузки (вирусной, бактериальной, грибковой или паразитарной); это может быть вирус Эпштейна-Барр (мононуклеоз), цитомегаловирус, вирус Коксаки, герпес, микоплазма, кандидоз и т.п. Так что если вы что-то не лечите, зубы, там, или что-то другое, отмахиваясь от этого,- не сифилис же, мол, вон, у кучи народу такие же проблемы, и живут же, — у этого могут быть пренеприятнейшие последствия. **

 

* Эту метафору я вычитала в книге Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия» 

** Большая часть этой информации в удобном для чтения виде есть в книге доктора Терри Валс “Протокол доктора Валс» 

Представления о депрессии и лечении депрессии в рамках нутрициологической медицины

конспект составлен Дарьей Кутузовой по материалам учебников-справочников “Клиническая натуропатия: доказательная практика” под ред. Дж. Сарриса и Дж. Уордла, 2-е издание (2014) и “Клиническая натуропатическая медицина”, автор Лия Хетчман, 2-е издание (2019) . Оба учебника опубликованы в издательстве “Эльсевиер” на английском языке.